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【长三角铁路迎高峰】

[5] Thaler↑♀?, J.P⊿。π□, Yi☆◇∵, C.X?┊。π, Schur⊙▽, E.Aπ☆〇。♀┊, Guyenet□┊, S.J∟⊙⊿。☆, Hwang∴▽♀, B.H♂〇。﹡♀◇, Dietrichπ, M.O〇﹡。?, Zhao∟∟〇, X┊π△。◇, Sarruf∴▽□, D.A﹡〇♂。↑⌒, Izgur△, V↑。♂┊, Maravilla♀, K.R☆。∴△, et al♀。 (2012)⌒∴。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans□△。 J♂。 Clin☆♀。 Invest▽﹡△。 122∴⊿↑, 153–162▽。

本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件∟∵,未经授权禁止转载◇。 -->

求小膠質細胞跟上時代↑,不要再搞怪了π〇π。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

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小鼠體重增長?☆,胖/瘦體重♂,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2⊿⌒♂,高脂飲食就不能作妖了呢△π?嘖嘖嘖∴▽,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志↑♀,竟然在這裏坑了我們一把〇↑□。高脂飲食之後﹡,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元▽。這個POMC神經元♂♂,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]◇◇△,所以說☆,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)〇〇。

來源:奇點網就在剛剛⊿◇,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動□。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台△◇,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上☆﹡┊。

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但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下↑┊□。具體怎麼回事兒⌒∟,咱們先從「胖」說起∟。圖源 | pixabay此前就有科學家發現◇,吃多變胖這回事兒♂,是先從腦子開始的π。在飲食誘導肥胖這個過程中⊙⌒∵,高脂/高碳水飲食開始3天後♂,就發現了下丘腦炎症和膠質增生↑┊⊿,而此時π∴,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]♂┊π。同時┊⌒,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了⊙。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文⊙∵♂,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖♂♀。近期⊙,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]△⊿□。研究者們發現♀∴↑,高脂飲食會誘導大腦的變化◇,刺激下丘腦產生炎症π∟∵,並誘導機體攝入更多的熱量∴,最終導致體重增加↑。這種變化來得很快♂,三天高脂飲食之後就會出現﹡,甚至發生在身體變胖之前?﹡。

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小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞∵□◇。這個活躍就是字面意思π▽,它們能夠迅速改變形狀♂┊,向受損傷部位遷移?♂⊙,並開啟吞噬功能♀☆。這幾個過程都需要不少能量﹡▽,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]┊⊙。

結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因?,高脂飲食就不再能影響到大腦了□,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化?┊。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道∵,大腦中神經元只佔一半兒△□↑,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視∴,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]π⊿。

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其實到這裏為止事情還是挺平常的♂。高脂飲食誘導炎症∴∟,有炎症所以小膠質細胞出動□□∟,要工作所以線粒體加班﹡⊿☆,不用細想都覺得正常♀∟⊙。

令人驚訝的是□∴,大腦變化的直接操盤手〇┊⌒,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞⌒。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能∴,參与代謝調控∴,這手可伸得有點兒長◇〇♂。

另外▽π,有趣的是♀∵□,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上∟,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異┊。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧♀〇。

可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平□△,結果也很有趣π?∟。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高↑⊿∟,但是8周組反而回落了π∴。詳細的數值可以看下圖□。

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[6] Rose▽, J∵。♀, Brian↑, C♂♂。♀?, Woods♀♀, J▽﹡♀。♀, Pappa⊿∟☆, A∵。∴, Panayiotidis☆⊿, M.I▽⌒。∵↑△, Powers⊿?, R∵△。⊙⊙, and Franco△∵⊙, R▽?△。 (2017)↑。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival┊。 Toxicology 391▽♀?, 109–115△♂。

根據細胞起源∵☆♂,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞♂▽,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞?∟↑,主要發揮免疫作用∵∵⊿。

但在缺失UCP2的情況下〇∴,這種機制就被阻斷了◇□。So∴,小膠質細胞不光是執行免疫功能◇☆,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看∵,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制◇⊿。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了┊∴┊,或者說是吃得已經太多了△☆。

那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧◇。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上△♀▽。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)□⌒,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周▽∴。

[3] Horvath△, T.L∵▽。∵⌒, Diano◇, S?┊。△♀♀, and Tscho¨ p∴?∵, M⊙∴。 (2004)∵↑。 Brain circuits regulating energy homeostasisπ△〇。 Neuroscientist 10⊙∴∴, 235–246∵?。

在整個兒中樞神經系統中呢◇,下丘腦又顯得尤為突出☆,是控制新陳代謝的指令中心▽?。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群♂,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]◇⊿。

被激活的小膠質細胞中﹡↑⌒,有一種蛋白UCP2表達水平非常高﹡。UCP2是一種線粒體蛋白♀⌒∵,是線粒體功能的重要組成部分▽∟。

[2] Sandoval⊙♂, D.A◇。△∵, Obici▽┊┊, S♂⌒。∟, and Seeley↑, R.J♂♀。 (2009)⊙。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes□♂。 Nat∵。 Rev﹡〇♂。 Drug Discov↑♂。 8﹡∵, 386–398↑▽。

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[4] Horvath♂, T.L▽。⌒, Sarman⊿, B⊙。△, Garcı´a-Ca´ ceres?﹡☆, C〇。□, Enriori♂◇, P.J?♂。﹡, Sotonyi⊙∵, P↑?∴。⌒∴∴, Shanabrough⊿, M⊙π。⊙, Borok◇♂⌒, E♂⊿。〇∴, Argente┊□, J□。∴▽◇, Chowen∴↑, J.A┊☆。↑▽⊿, Perez-Tilve∵?, D☆。﹡, et al∴∟∵。 (2010)﹡□↑。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity☆。 Proc∟。 Natl.Acad◇◇﹡。 Sci〇☆♂。 USA 107◇, 14875–14880∵♂∟。

當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化π☆┊,有趣的事情發生了▽☆。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了∟,但是同時數量卻變多了;另外三組呢▽,可以認為沒變化∟〇,基本差不多♂♀。與這些變化一致的是♀,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了〇。

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其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用▽,它會響應循環內的各種信號一一做出回應□,比如瘦素、胰島素等激素⊙,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]⊙△♀。

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是〇◇⊙,敲除了UCP2之後☆♀△,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」♂⊙,它們吃得更少、每天消耗的能量更多┊,自然體重也增長得更慢了〇π↑。除此之外┊,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善┊,這是與代謝表型整體好轉有關的π。

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